علت چرب شدن کبد کشف شد - کد الکترونیک

بینش های نو به توضیح این شرایط در افراد جوان یاری می نماید و می تواند به اولین درمان برای شایع ترین بیماری کبدی در دنیا منجر گردد.

به گفته محققان، مشکل اصلی ایجاد چین و چروک در محفظه سلولی حاوی دی انای است. تحقیقات قبلی به وسیله دانشمندان نشان داد که این هسته های سلولی چروکیده می توانند در بیماری های متابولیک رایج مانند دیابت و بیماری کبد چرب و حتی پیری خود نقش داشته باشند.

نتایج نو این یافته ها را تقویت می کند و می تواند منجر به بروز درمان هایی گردد که چین و چروک ها را هدف قرار می دهند تا بیماری کبد چرب را متوقف نموده و شاید بتوانند پیری را کند یا معکوس نمایند.

در این رابطه دکتر ایرینا ام. بوچکیس (Irina M. Bochkis) محقق ارشد این مطالعات و استاد گروه فارماکولوژی دانشگاه ویرجینیا گفت: ما یک مکانیسم مشترک شامل هسته و لایه هسته ای پیدا کردیم که منجر به تجمع چربی در کبد در افراد مسن و افراد جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی می گردد.

یافته های ما می تواند منجر به درمان های نوی با هدف بازیابی عملکرد لایه هسته ای برای کنترل ژن های نابجا و معکوس کردن کبد چرب در بیماران جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی یا افراد مسن گردد.

دکتر بوچکیس ادامه می دهد که بیماری کبد چرب در میان افرادی که مقادیر زیادی الکل مصرف می نمایند رایج است. اما بیماری کبد چرب غیر الکلی افرادی را که کمتر الکل مصرف می نمایند یا اصلا مصرف نمی نمایند، به ویژه افراد مسن و افراد مبتلا به دیابت نوع 2 را مبتلا می نماید. تقریباً 40 درصد از افراد بالای 70 سال به این عارضه مبتلا هستند.

برای بسیاری از افراد، بیماری کبد چرب هیچ علامتی ایجاد نمی نماید. آنها حتی ممکن است از داشتن آن مطلع نباشند. اما برای بعضی دیگر، می تواند باعث ضعف، خستگی و درد شکم گردد و کیفیت زندگی را کاهش دهد که متاسفانه هیچ درمانی برای آن وجود ندارد.

پزشکان برای درک عواملی که باعث ایجاد بیماری کبد چرب غیر الکلی می گردد، کوشش نموده اند، اما کشف نو پژوهشگران دانشگاه ویرجینیا نشان می دهد که ممکن است حداقل تا حدی ناشی از نقص در دیسک های سخت باشد که حاوی دستورالعمل های عملکرد سلول های ما هستند. این تغییرات در هسته سلول، جایی که کروموزوم های ما ذخیره می شوند، آغاز شده و فعالیت ژن های خاصی را تغییر می دهند و در نهایت منجر به تجمع چربی در کبد می شوند.

تحقیقات نو نشان می دهد: این شکاف در بخشی از هسته به نام لامینا آغاز می گردد. لامینا به عنوان یک اتصال بین غشای هسته ای و ماده ژنتیکی موجود در آن به نام کروماتین عمل می نماید. بوچکیس و تیمش دریافتند:ایجاد چین و چروک در لایه لامینا بر فعالیت ژن هایی که ذخیره چربی ها را کنترل می نمایند تأثیر می گذارد. هنگامی که این ژن ها بیش فعال می شوند، کبد پر از چربی های اضافی می گردد که منجر به بیماری کبد چرب غیر الکلی می گردد.

با هدف قرار دادن تغییرات مضر در لامینا، محققان ممکن است بتوانند راه هایی برای درمان یا حتی پیشگیری از بیماری کبد چرب غیرالکلی و احتمالاً سایر بیماری های متابولیک و حتی پیری ایجاد نمایند. برای مثال، بوچکیس گفته است که دانشمندان ممکن است بتوانند از ویروس های خاصی برای رساندن پروتئین های مختلف لامین به کبد برای صاف کردن سطوح غشاها و بازگرداندن عملکرد مناسب سلول ها استفاده نمایند.

بوچکیس در سرانجام گفت: در حال حاضر هیچ درمانی برای بیماری کبد چرب غیر الکلی و روشی برای طبقه بندی بیماران وجود ندارد. یافته های ما می تواند منجر به بهبود لایه بندی و درمان نو بدون عوارض جانبی گردد که در آن عملکرد لایه سلولی را به حالت سالم با بیان ژن مناسب برمی گرداند.

توضیح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Genome Research منتشر شده است.